血圧についてのおすすめ記事

• 血圧低下（起立性低血圧）やショックと下肢挙上-効果と限界を考える-
• 血圧測定で注意したい脈圧を知ることの意義
• リハビリテーションとリスク管理-血圧が高い理由を考えるための基礎知識-
• リハビリテーションとリスク管理-腎機能低下と血圧-

リスク管理のコツ

リスク管理を行うためには、対象者が罹患している疾患を把握し、まずは病態把握をすることが重要です。

病態把握には、血液データやフィジカルアセスメントが大切になりますが、何よりもまずは、解剖・運動・生理学等の基礎を理解していることで、病態理解が深まります。

今回、看護・リハも知っておきたい血圧治療として、降圧薬の仕組みと働きについてまとめていきたいと思います。

血圧はなぜ高くなるか

血圧が上昇するメカニズムを考えていきたいと思います。

簡単に説明すると、血圧は心拍出量の増加と末梢血管抵抗の増加によって上昇します。

心拍出量というのは、1分間に心臓から全身に送り出される血液の量の事です。

つまり、１回拍出量×心拍数ということになります。

末梢血管抵抗というのは、末梢血管(毛細血管)に血液が流れ込むときに受ける抵抗の事です。

これらのことから、「血圧＝１回拍出量×心拍数×末梢血管抵抗」ということになります。

血圧は、拍出量（＝体液量）、心拍数、血管抵抗に依存することがわかります。

心拍出量が増加する原因

循環血液量増加、心拍数増加、心筋収縮力増加などにより、心拍出量は増加します。

これらは、

・交感神経活性化
・食塩過剰摂取
・腎臓での糸球体濾過量低下
・腎臓でのナトリウム排泄障害

が関係しています。

交感神経の活性化により、交感神経末端や副腎からカテコールアミンが分泌されます。

カテコールアミンは直接的に心拍出量の増加や腎臓に作用してレニン（昇圧ホルモン）の分泌を促し血圧を上昇させます。

塩分の過剰摂取は循環血液量を増加させます。

腎機能低下により、ナトリウムと水分（尿）の排出がうまくできなくなると、循環血液量が増加します。

抹消血管抵抗が増加する原因

血管床の面積の減少、動脈壁の弾性低下、血液の粘性増加により、抹消血管抵抗が増加します。

これらは、

・交感神経活性化
・レニン・アンジオテンシン活性化
・動脈硬化などによる血管壁の機能的収縮、器質的硬化性変化

が関係しています。

交感神経の活性化により、交感神経末端や副腎からカテコールアミンが分泌されます。

カテコールアミンは直接的に血管収縮による末梢血管抵抗を増加させます。

動脈硬化により血管内腔が狭くなると抹消血管抵抗は増加します。

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系が活性化すると、血管壁の機能的収縮が生じ、抹消血管抵抗が増加します。

血圧治療と降圧薬

血圧を下げるために必要な事

これまでのことから、血圧を下げるためには、

・心拍出量を下げる
・抹消血管抵抗を下げる

必要がある事がわかります。

降圧薬（カルシウム受容体拮抗薬）

カルシウム受容体拮抗薬は、動脈を拡張させる事で抹消血管抵抗を軽減させる働きがあります。

メカニズムを簡単に説明すると、心臓や血管が収縮する時には細胞内にカルシウムイオンが流れ込みますが、カルシウム拮抗薬は、カルシウムイオンが細胞内に流れ込むのを抑え、血管を拡げることで血圧を下げる事が可能です。

降圧薬（利尿薬）

利尿薬は、体液量を減少させる事で、前負荷を軽減させ、血圧を下げる働きがあります。

前負荷とは、収縮直前の状態で加えられる負荷のことで、拡張末期の壁応力を指します。

すなわち、収縮開始前に心臓にかかる負荷で、全身から心臓に戻る血液量で表されます。

前負荷を表す指標として、心室拡張末期容積、心室拡張末期圧、右房圧があります。

全身から心臓に戻る血液量が多くなればなるほど、心臓には負担がかかっているという事を示しています。

前負荷に影響を与える因子を以下に挙げます。

•循環血液量
　減少：出血、脱水
　増加：輸液過剰、腎不全、塩分過剰摂取など
•体内血液分布
　体静脈トーヌス（交感神経緊張）
•静脈潅流量
　骨格筋ポンプ（運動）、胸腔内圧（呼吸）
•左室コンプライアンス
　心室壁特性（肥大、線維化、虚血）
　心膜疾患（心タンポナーデ、収縮性心膜炎）
　右室の影響

降圧薬（β遮断薬）

β遮断薬は、心拍数を減らす事で心拍出量が減少し、血圧を下げる働きがあります。

減塩と血圧

塩分摂取が過剰になると、晶質浸透圧が上昇し、水を吸収しやすくなります。

これは、循環血液量は増加するということになります。

食事療法によって減塩がなされると、体内に入る塩化ナトリウムの量を減らす事が可能です。

すると、体液量が減少するので血圧が下がりやすくなります。